Pembekuan darah adalah perubahan bentuk darah dari
bentuk cair menjadi jel padat. Pembekuan darah merupakan mekanisme homeostatik
tubuh yang sangat penting untuk menghentikan pendarahan pada luka yang besar.
Proses pembekuan darah merupakan suatu proses yang
kompleks, melalui beberapa tahap dan melibatkan banyak faktor pembekuan darah.
Ada 12 faktor yang terlibat pada proses pembekuan darah. Faktor-faktor tersebut
pada umumnya diberi simbol dengan menggunakan angka romawi yang menunjukkan
urut-urutan penemuannya. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:
- Faktor I (fibrinogen), merupakan protein yang larut dengan berat molekul 3.3 x 105. Dengan pengaruh trombin, fibrinogen diubah menjadi fibrin (protein tidak larut).
- Faktor II (Protrombin), merupakan bentuk yang tidak aktif dari trombin
- Faktor III (Tromboplastin), disebut juga faktor jaringan, berfungsi mengubah protrombin menjadi trombin. Perubahan ini juga dipengaruhi oleh faktor yang lain seperti faktor, faktor VII, faktor X, ion kalsium dan fosfolipida.
- Faktor IV (ion kalsium=Ca++), sangat penting dalam pembentukan aktivator protrombin dan pembentukan fibrin. Tanpa ion kalsium pembekuan darah tidak akan terjadi.
- Faktor V, (faktor labil, proakselerin, Ac-globulin), diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi trombin dengan pengaruh faktor jaringan atau faktor plasma.
- Faktor VII (faktor stabil, otoprotrombinII, prokonvertin, SPCA), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin oleh ekstrak jaringan.
- Faktor VIII (faktor antihemofili A, globulinantihemofilia/AHG),diperlukan untuk pembentukan antifaktor protrombin dari komponen-komponen darah.
- Faktor IX (Faktor Christmas, faktor antihemofili B, PTC), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin dari komponen darah
- Faktor X (faktor Stuart-Power), terdapat dalam plasma maupun serum.
- Faktor XI(faktor antihemofili C, PTA), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin dari komponen darah.
- Faktor XII(faktor Hageman), terdapat dalam plasma maupun serum.
- Faktor XIII (faktor penstabil fibrin), menyebabkan polimerisasi fibrin yang larut menjadi fibrin yang tidak larut.
Pembekuan darah terjadi dari reaksi biokimia khusus.
Setiap hasil reaksi merupakan enzim yang mengkatalis reaksi berikutnya. Enzim
akhir yang dihasilkan adalah thrombin. Sekali dibentuk, trobin dengan cepat
mengubah fibrinogen (protein plasma larut) menjadi fibrin. Pembekuan darah
dipicu oleh jalur intrinsik
dan ektrinsik. Jalur intrinsik bertumpu pada komponen-komponen pembeku yang ada
di dalam beberapa bentuk aktif maupun prekursor. Jalur ekstrinsik memerlukan
pembentukan faktor jaringan yang dihasilkan oleh jaringan yang rusak, bila
masuk ke dalam darah dapat memicu reaksi pembekuan darah. Dua jalur ini berhubungan
erat misalnya nampak pada bagian penting langkah akhir jalur intrinsik yang
dipicu oleh penggiatan faktor Hageman juga dikenal sebagai faktor pembekuan
darah ke XII. Penggiatan faktor XII terjadi bila faktor tersebut berhubungan
dengan permukaan bermuatan negatif seperti ditunjukkan oleh serabut-serabut
kolagen dan membran keping darah. Keadaan ini terjadi bila pembuluh darah luka.
Kemudian faktor Hageman aktif memulai dua reaksi. Pertama ia mengubah prekallikrein suatu enzim plasma tak
aktif ke dalam bentuk aktifnya yaitu kallikrein.
Enzim aktif ini menggiatkan molekul Hageman tak aktif lain untuk menghasilkan
molekul aktif tambahan. Dalam cara ini, umpan balik positif dengan cepat
meningkatkan jumlah molekul faktor Hageman aktif. Aksi kedua dari faktor
Hageman aktif adalah untuk mengubah plasma
thromboplastin antecendent (PTA=factor XI) tak aktif menjadi bentuk aktif
(faktor XIa). Enzim aktif ini kemudian mengubah protein plasma tak aktif
berikutnya ke bentuk aktifnya. Ia mengubah plasma
thromboplastin component (PTC=factor IX) ke PTC aktif (faktor IXa). Langkah
akhir jalur intrinsik adalah perubahan Stuart-Power
factor (faktor X) menjadi bentuk aktifnya (faktor Xa). Jalur ekstrinsik
juga dapat menghasilkan molekul faktor X aktif, tetapi jalur ini memakai sistem
penghasil enzim yang berbeda. Faktor VII plasma juga disebut serum prothrombin conversion accelerator
(SPCA) ada dalam plasma darah dengan konsentrasi rendah. Bila faktor VII
bergabung dengan tromboplastin jaringan maka faktor VII akan menjadi enzim
aktif seperti pada faktor X yang berubah menjadi bentuk aktif (Xa).
Tromboplastin jaringan terdiri dari suatu protein yang disebut apoprotein III
dan suatu campuran fosfolipid. Bila jaringan dirusak maka apoprotein III dan
fosfolipid dapat masuk ke plasma dan mengaktifkan SPCA. Sekali SPCA diaktifkan
dan faktor Xa dihasilkan, Xa sendiri dapat melanjutkan aktivasi SPCA dalam
mekanisme umpan balik positif. Juga sekali pembekuan darah dimulai, SPCA aktif
dapat ditopang oleh bentuk aktif faktor Hageman (XIIa). Produksi Stuart-Power factor aktif (Xa)
mengakhiri tahap pertama skema pembekuan darah. Tahap ini kemudian dilanjutkan
pada tahap kedua dan ketiga. Tahap kedua melibatkan perubahan protein
protrombin tak aktif menjadi enzim aktif, thrombin. Protrombin adalah suatu
glikoprotein yang terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan BM 72.000
dijumpai pada tingkat antara 70-150µg/ml dalam plasma. Enzim Xa pertama
menyerang suatu linkage Arg-Thr yang
memisahkan protrombin menjadi 2 fragmen tetapi tetap dihubungkan melalui ikatan
nonkovalen. Serangan kedua adalah pada linkage Arg-Ile yang sekarang
menghasilkan suatu molekul thrombin 2 rantai aktif. Enzin Xa memerlukan faktor
Va (juga disebut proaccelerin),
fosfolipid, dan ion kalsium bagi laju maksimal produksi thrombin. Tahap ketiga
melibatkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin dan polimerisasi dari monomer
fibrin berikutnya untuk membentuk benang-benang fibrin beranyam tak larut.
Jaring fibrin yang asli agak lemah, sebab benang fibrin menyatu sangat longgar.
Oleh sebab itu zat kimia yang mempautkan secara cepat antara benang yang
berdekatan akan menguatkan dan menstabilkan jaring bekuan. Proses perpautan ini
dikatalisis oleh suatu faktor pembeku yang dikenal sebagai faktor VIII (faktof
penstabil fibrin) yang secara normal
ada dalam plasma dalam keadaan inaktif.
Mekanisme Koagulasi Darah
DAFTAR
PUSTAKA
Pearce,Evelyn.1983.Anatomi Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta : PT Gramedia
Soewolo,dkk.2005.Fisiologi Manusia.Malang : UM Press
Wulangi,S.Kartolo.1993.Prinsip-Prinsip Fisiologi Hewan.Jakarta : Depdikbud
Soewolo,dkk.2005.Fisiologi Manusia.Malang : UM Press
Wulangi,S.Kartolo.1993.Prinsip-Prinsip Fisiologi Hewan.Jakarta : Depdikbud
Komentar
Posting Komentar