KOAGULASI DARAH

Pembekuan darah adalah perubahan bentuk darah dari bentuk cair menjadi jel padat. Pembekuan darah merupakan mekanisme homeostatik tubuh yang sangat penting untuk menghentikan pendarahan pada luka yang besar.

Proses pembekuan darah merupakan suatu proses yang kompleks, melalui beberapa tahap dan melibatkan banyak faktor pembekuan darah. Ada 12 faktor yang terlibat pada proses pembekuan darah. Faktor-faktor tersebut pada umumnya diberi simbol dengan menggunakan angka romawi yang menunjukkan urut-urutan penemuannya. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:

1. Faktor I (fibrinogen), merupakan protein yang larut dengan berat molekul 3.3 x 105. Dengan pengaruh trombin, fibrinogen diubah menjadi fibrin (protein tidak larut).
2. Faktor II (Protrombin), merupakan bentuk yang tidak aktif dari trombin
3. Faktor III (Tromboplastin), disebut juga faktor jaringan, berfungsi mengubah protrombin menjadi trombin. Perubahan ini juga dipengaruhi oleh faktor yang lain seperti faktor, faktor VII, faktor X, ion kalsium dan fosfolipida.
4. Faktor IV (ion kalsium=Ca⁺⁺), sangat penting dalam pembentukan aktivator protrombin dan pembentukan fibrin. Tanpa ion kalsium pembekuan darah tidak akan terjadi.
5. Faktor V, (faktor labil, proakselerin, Ac-globulin), diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi trombin dengan pengaruh faktor jaringan atau faktor plasma.
6. Faktor VII (faktor stabil, otoprotrombinII, prokonvertin, SPCA), diperlukan untuk pembentukan aktivator protrombin oleh ekstrak jaringan.
7. Faktor VIII (faktor antihemofili A, globulinantihemofilia/AHG),diperlukan untuk pembentukan antifaktor protrombin dari komponen-komponen darah.
8. Faktor IX (Faktor Christmas, faktor antihemofili B, PTC), diperlukan   untuk pembentukan aktivator protrombin dari komponen darah
9. Faktor X (faktor Stuart-Power), terdapat dalam plasma maupun serum.
10. Faktor XI(faktor antihemofili C, PTA), diperlukan untuk pembentukan     aktivator protrombin dari komponen darah.
11. Faktor XII(faktor Hageman), terdapat dalam plasma maupun serum.
12. Faktor XIII (faktor penstabil fibrin), menyebabkan polimerisasi fibrin yang larut menjadi fibrin yang tidak larut.

Pembekuan darah terjadi dari reaksi biokimia khusus. Setiap hasil reaksi merupakan enzim yang mengkatalis reaksi berikutnya. Enzim akhir yang dihasilkan adalah thrombin. Sekali dibentuk, trobin dengan cepat mengubah fibrinogen (protein plasma larut) menjadi fibrin. Pembekuan darah dipicu oleh jalur intrinsik dan ektrinsik. Jalur intrinsik bertumpu pada komponen-komponen pembeku yang ada di dalam beberapa bentuk aktif maupun prekursor. Jalur ekstrinsik memerlukan pembentukan faktor jaringan yang dihasilkan oleh jaringan yang rusak, bila masuk ke dalam darah dapat memicu reaksi pembekuan darah. Dua jalur ini berhubungan erat misalnya nampak pada bagian penting langkah akhir jalur intrinsik yang dipicu oleh penggiatan faktor Hageman juga dikenal sebagai faktor pembekuan darah ke XII. Penggiatan faktor XII terjadi bila faktor tersebut berhubungan dengan permukaan bermuatan negatif seperti ditunjukkan oleh serabut-serabut kolagen dan membran keping darah. Keadaan ini terjadi bila pembuluh darah luka. Kemudian faktor Hageman aktif memulai dua reaksi. Pertama ia mengubah prekallikrein suatu enzim plasma tak aktif ke dalam bentuk aktifnya yaitu kallikrein. Enzim aktif ini menggiatkan molekul Hageman tak aktif lain untuk menghasilkan molekul aktif tambahan. Dalam cara ini, umpan balik positif dengan cepat meningkatkan jumlah molekul faktor Hageman aktif. Aksi kedua dari faktor Hageman aktif adalah untuk mengubah plasma thromboplastin antecendent (PTA=factor XI) tak aktif menjadi bentuk aktif (faktor XIa). Enzim aktif ini kemudian mengubah protein plasma tak aktif berikutnya ke bentuk aktifnya. Ia mengubah plasma thromboplastin component (PTC=factor IX) ke PTC aktif (faktor IXa). Langkah akhir jalur intrinsik adalah perubahan Stuart-Power factor (faktor X) menjadi bentuk aktifnya (faktor Xa). Jalur ekstrinsik juga dapat menghasilkan molekul faktor X aktif, tetapi jalur ini memakai sistem penghasil enzim yang berbeda. Faktor VII plasma juga disebut serum prothrombin conversion accelerator (SPCA) ada dalam plasma darah dengan konsentrasi rendah. Bila faktor VII bergabung dengan tromboplastin jaringan maka faktor VII akan menjadi enzim aktif seperti pada faktor X yang berubah menjadi bentuk aktif (Xa). Tromboplastin jaringan terdiri dari suatu protein yang disebut apoprotein III dan suatu campuran fosfolipid. Bila jaringan dirusak maka apoprotein III dan fosfolipid dapat masuk ke plasma dan mengaktifkan SPCA. Sekali SPCA diaktifkan dan faktor Xa dihasilkan, Xa sendiri dapat melanjutkan aktivasi SPCA dalam mekanisme umpan balik positif. Juga sekali pembekuan darah dimulai, SPCA aktif dapat ditopang oleh bentuk aktif faktor Hageman (XIIa). Produksi Stuart-Power factor aktif (Xa) mengakhiri tahap pertama skema pembekuan darah. Tahap ini kemudian dilanjutkan pada tahap kedua dan ketiga. Tahap kedua melibatkan perubahan protein protrombin tak aktif menjadi enzim aktif, thrombin. Protrombin adalah suatu glikoprotein yang terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan BM 72.000 dijumpai pada tingkat antara 70-150µg/ml dalam plasma. Enzim Xa pertama menyerang suatu linkage Arg-Thr yang memisahkan protrombin menjadi 2 fragmen tetapi tetap dihubungkan melalui ikatan nonkovalen. Serangan kedua adalah pada  linkage Arg-Ile yang sekarang menghasilkan suatu molekul thrombin 2 rantai aktif. Enzin Xa memerlukan faktor Va (juga disebut proaccelerin), fosfolipid, dan ion kalsium bagi laju maksimal produksi thrombin. Tahap ketiga melibatkan perubahan fibrinogen menjadi fibrin dan polimerisasi dari monomer fibrin berikutnya untuk membentuk benang-benang fibrin beranyam tak larut. Jaring fibrin yang asli agak lemah, sebab benang fibrin menyatu sangat longgar. Oleh sebab itu zat kimia yang mempautkan secara cepat antara benang yang berdekatan akan menguatkan dan menstabilkan jaring bekuan. Proses perpautan ini dikatalisis oleh suatu faktor pembeku yang dikenal sebagai faktor VIII (faktof penstabil fibrin)  yang secara normal ada dalam plasma dalam keadaan inaktif.

Mekanisme Koagulasi Darah

DAFTAR PUSTAKA

Pearce,Evelyn.1983.Anatomi Fisiologi untuk Paramedis.Jakarta : PT Gramedia
Soewolo,dkk.2005.Fisiologi Manusia.Malang : UM Press
Wulangi,S.Kartolo.1993.Prinsip-Prinsip Fisiologi Hewan.Jakarta : Depdikbud